キサンチンのオキシダーゼ（XOD）は尿酸および過酸化水素を作り出すためにhypoxanthineに触媒作用を及ぼすことができる核酸の新陳代謝の重要な酵素の1つである。それはモリブデン、非ヘムの鉄、無機硫化および流行を含んでいるflavinaseである。それはキサンチンの酸化環元酵素の形態である。キサンチンの酸化環元酵素は酵素であり反応酸素種を作り出す。それは一種のキサンチンと尿酸にだけでなく、hypoxanthineに触媒作用を及ぼすことができるがでしたりまた尿酸に直接キサンチンに触媒作用を及ぼす低い特定性の酵素。
酵素はほ乳類のレバー、脾臓およびミルクに主にあったり、正常な人々の血清で検出することができない。XODはhepatocyteの傷害の過程において血清にALTより先に解放される。従って、血清のXODの活動の増加は敏感に激しいレバー傷害を反映できる。
XODの活動は通常黄疸、常態の上限の約30-50回の初期でかなり増加し、黄疸として正常なレベルにそれから減らされておさまった。XODの肯定的な率はALT （90.4%）およびAST （81.8%）のそれより高かった。肝硬変、amebic肝臓病および肝臓のechinococcosisのような他の肝臓病では、血清XODの活動はまたはわずかに増加されて増加しなかった。従って、XODは激しいレバー傷害の診断のための敏感な、直接索引とみなすことができる。
XODは黄疸のタイプを区別してまた有用である。臨床観察は妨害する黄疸およびhemolytic黄疸の患者のXODの活動はほとんど正常またはほんの少しだけ増加されたが、hepatocellular黄疸の患者の血清XODが1つ一般に以下のmu/L.をかなり高めたことを示した。
高いXODのよくある病気は次の通りある:
1. 激しい肝炎は慢性の肝炎よりかなり高い。
2. 伝染性単核球症は頻繁に増加する。
キサンチンのオキシダーゼ（XOD）の活発化により尿酸の新陳代謝の無秩序を引き起こし、ブドウ糖の新陳代謝の無秩序を加重できる。
XODは活動化させるとき、また酸化圧力をもたらすスーパーオキシド基および過酸化水素を作り出すことができる。
キサンチンのオキシダーゼ（XOD）は電子アクセプターとしてプリン、pterin、アルデヒドおよび他の複素環式の混合物の酸化に触媒作用を及ぼすのに分子酸素を使用し過酸化水素およびスーパーオキシド基のような反応酸素種（ROS）を作り出す。反応酸素種は細胞の酸化圧力を引き起こすことができる。
前に受容器およびポストの受容器の欠陥はインシュリン抵抗性の主要な病因である。前はインシュリンの異常な結合によって主にインシュリンおよび受容器の相対的な不足、インシュリンおよび受容器の構造変化、等を含むティッシュの受容器を、目標とするために明示される;後者はインシュリン シグナリング細道、等の機能障害によって主に明示される。
酸化圧力の下で、それは受容器にインシュリンの結合の信号のtransductionと炎症性信号のtransductionの細道およびc 6月Nターミナル キナーゼ細道の刺激によって主に干渉する。キサンチンのオキシダーゼの活発化によって作り出される主要な反応酸素種はインシュリンの受容器の機能表現を禁じることができるO2である。
インシュリンの受容器の感受性および構造および機能の完全性はブドウ糖の消費によって示されている。インシュリンの受容器の数か構造および機能が変わる場合、インシュリンの受容器の感受性はそれに応じて変わる。
近年、痛風の発生および糖尿病は年々増加している。キサンチンのオキシダーゼ（XO）およびα - hyperuricemiaおよびhyperglycemiaの主要な酵素ターゲットとしてグルコシダーゼ、XOおよびαに対する低毒性そして小さい副作用を使って自然な植物の原料の抑制的な効果そしてメカニズムを探検する-によってグルコシダーゼは次第に研究のホットスポットになった。XOの抑制剤は臨床処置で広く利用されているキサンチンのオキシダーゼの活動の禁止によってボディの尿酸の内容を減らすことができる。
従って、あるキサンチンのオキシダーゼの抑制剤は効果的に尿酸のレベルを減らすことができる。但し、hyperuricemiaの患者は十分に痛風を開発しない。従って、hyperuricemiaの患者の痛風の開発はキサンチンのオキシダーゼ、尿酸および赤血球沈降速度の規則的な検出によって予測することができる。
